3 קבוצות של הפרעות אישיות:

- Cluster A- מוזרים (אויר)- Weird.

- Cluster B- פראיים (אש)- Wild.

- Cluster C- מודאגים (אדמה)- Worried.

 

Cluster A- מוזרים (אויר)- Weird.

אנשים מקבוצה זו מתבודדים ומאופיינים בהתנהגות בולטת במוזרותה והתנהגותה. 

הפרעת אישיות פראנואידית: 

גישה חשדנית, אי אמון באנשים, חושבים שאנשים מעוניינים לנצל אותם ולפגוע בהם. מחפשים כוונות רעות ונסתרות של אחרים, מצפים לבגידה מבן זוג, אינם סולחים ונוטרים טינה. מחכים שתגיע פגיעה בכל המישורים.

הפרעת אישיות סכיזואידית: 

- מתבודדים ולא צריכים חברה. אנשים צריכים קשר, פידבק, זה מזין אותנו. תינוק\ילד בלי חברה לא ישרוד. והם באמת לא צריכים

  קשרים חברתיים, מיניים, משפחתיים.

- לרוב יש להם דבר אחד שגורם להם להנאה (אם בכלל).

- אין להם בעיה בתקשורת- אין להם עיניין או צורך בזה.

- "טוב להם הלבד"- לא צריכים עוד מישהו- רק התחביב שלהם. אינם זקוקים לחיזוקים חיביים, אדישים לביקורת.

הפרעת אישיות סכיזוטיפוית (טיפוס): 

- בולטים מאוד במוזרתם החיצונית, התנהגותית והמחשבתית.

- מחזיקים באמונות מוזרות המשפיעות על התנהגותם ושאינם  תואמות לנורמות התרבותיות: למשל שיש להם כוחות פלא או שהם ממתקשרים עם חייזרים.

- נוטים לאמר דברים עלומים וחסרי פשר.

- נתקפים חרדה חברתית שאינה שוככת עם הזמן ולכן נוטים להתבודד.

* סכיזוטיפ מאוד רוצה קשר אבל קשה לו למצוא את זה כי הוא חריג ולברה לא נוח לקבל אותם. סכיזואיד לא מוזר בצורתו אלא

   טוב לו ככה  והוא רוצה להתבודד.

* לסכיזוטיפ יש נטייה לפתח סכיזופרניה.

 

Cluster B- פראיים (אש)- Wild.

אנשים מקבוצה זו הם בעלי התנהגות מוחנת, דרמטית וחסרת יציבות.

הפרעת אישיות אנטיסוציאלית: 

- בעבר כונו פסיכופטים, התנהגות סוטה מהנורמות החברתיות, (סוטה, שקרים, אלימות...)

- תוקפנות ואי קבלה של נורמות חברתיות, חסרי אמפתיה ומצפון.

- אדישים לגמרי לזכותיהם של אחרים או לחוקים.

- חסרי אחריות ואינם מביעים כל חרטה.

- הפרעה מופיעה עד גיל 15 ולרוב תהיה התאכזרות לבעלי חיים ברקע.

- ניתן למצוא רבים מהסובלים מההפרעה בין כותלי הכלא.

- רוב הסובלים מההפרעה הם גברים.

* שאלת הרכבת- לא יתלבטו בכלל.

הפרעת אישיות גבולית: 

- סובלים מחוסר יציבות בכל תחומי החיים.

- מחלקים את העולם לשחור ולבן- מאוד קוטביים\ קיצוניים.

- נוטים לשנות את יחסם מקצה לקצה אם יחליטו שמישהו שהוגדר "כטוב" הוא כעת "רע".

- היחסים הבין אישיים שלהם תמיד מתוחים ונוטים לדמטיות והתקפי זעם וטירוף.

- מאופיינים במצבי רוח משתנים ובהרגשה כרונית של ריקונית- ונטייה למאניה דיפרסיה.

- בעלי קושי גדול לשלוט בדחפיהם.

- נטייה לאובדנות.

- רוב הסובלים מההפרעה הן נשים.

הפרעת אישיות נרקסיסטיות: 

- מאוד מרוכזים בעצמו (וגם אם מדברים על אחרים אז זוקפים לזכות עצמם- התלמידים תותחים בזכות המורים  שלהם ואם הוא לא

  מצליח הוא מפיל אחרים- התלמידים לא מספיק טובים במכללה הזו). 

- אנשים הסובלים מתחושת חשיבות עצמית גרנדיוזית. מפרגנים לעצמם.

- אין להם כל עיניין או אמפטיה בזולת למעט הצורך שלהם לזכות בהערכה מהסביבה.

- לא יהססו לדרוך על אחרים, נוטים להפריז בהערכת כישוריהם ולגודל הישגהם.

- מרגישים שהכל מגיע להם, קנאים גדולים- אם מישהו מצליח יותר מהם זה יפריע להם, יהירים ומתנשאים, רוב הסובלים מההפרעה   הם גברים.

* סמל בצבא חושב שהוא מנהל את סיירת מטכל. צורך של תשומת הלב של הסביבה אליו.

הפרעת אישיות היסטריוניות: 

- מאוד מתירנים, פרובוקטיבים ומפתים (מסנסים למשוך תשומת לב על רקע מיני).

- בעלי התנהגות מוחצנת מאוד, תאטרליות, ססגוניתודרמטית המכוונת למשוך תשומת לב.

- נטייה להתפרצויות זעם כאשר הם לא מקבלים את תשומת הלב הרצוייה.

* דומה לנרקיססטיות של נשים.

 

Cluster C- מודאגים (מים\אדמה)- Worried.

אנשים מקבוצה זו הם מופנמים ומפגינים חשש וחרדה בולטים.

הפרעת אישיות נמנעת: 

- אנשים עם רגשי נחיתות קשים, חסרי בטחון, מפחדים לגשת לחברה (למרות שרוצים), ביישנים וחסרי בטחון.

- פוחדים מביקורת ודחייה.

- נמנעים מלפתח קשר חברתי למרות שיש להם רצון.

* אם נפנה אליהם וניתן להם ביטחון הם יפתחו ויתחברו אלינו (אולי יהיו להם 2 חברים).

הפרעת אישיות נתלותית: 

- אנשים בעלי צורך שמישהו אחר יטפל בהם. מה אוכלים? מה שבא לך, עוברים עיר? מה שתרצה.

- מאפשרים לאנשים אחרים לנהל ולהחליט בכל תחום חשוב של החיים- יעזבו את הבית מאוחר כי נוח להם עם אמא.

- אינם עצמאיים ואינם מסוגלים לקבל החלטות.

- חסרי בטחון עצמי, פסיביים ובעלי חרדת נטישה קשה.

- נכונים לבצע כל דבר כדי שהאדם המחליט עבורם לא יעלם.

- אינם מסוגלים להישאר לבד.

הפרעת אישיות כפייתית OCPD- דפוס אישיות פרפקטציוניסטי, כל דבר חייב להיות מושלם ובדרך שלו: 

- אין להם אובססיות וקומפליסיות- זה לא משהו ספציפי. ככה נראים החיים שלהם.

- יש להם צורך עצום בסדר ובשליטה עצמית ושליטה על אחרים.

- פרפקטציוניסטים- כל סטייה מפריעה להם מאוד ופוגעת בהם.

- אינם פתוחים לרעיונות וחסרי גמישות לחלוטין.

- לרוב קמצנים ועקשנים מאוד.

- רוב הסובלים הם גברים.

 

שלבי התפתחות של הפרעת אישיות (1): 

אישיות בריאה:

- יש בה קווי אישיות שונים המאזנים זה את זה.

- לפעמים קו אישיות מסויים בולט יותר, אך לא עד כדי כך שהוא יכול להחשב כהפרעת אישיות עם קווים מסוג מסויים.

- לפעמים ההבדל הוא דק וקשה יותר לאבחנה בין אישיות נוירוטית עם קווים מסוג מסויים לעומת הפרעת אישיות עם קווים דומים

  ורמת ארגון גבוהה.

שלבי התפתחות של הפרעת אישיות (2): 

האבחנה לא פשוטה ונעשית לפי מספר קריטריונים:

- אדם "רגיל" עדיין יכול לנהל חיים תקינים בכל הרמות (עבודה, משפחה, חברה) בניגוד לסובלים מהפרעת אישיות שמתקשים

  לפחות באחד משלושת המעגלים.

- לאדם "רגיל" יש לרוב תובנה שהבעיה מקורה בו, לעומת אדם הסובל מהפרעת אישיות שבטוח שמדובר החוסר מזל או בבעיה של

  הסביבה.

- ככל שהאדם מפגין יותר עוצמה של קו אישיות אחד וחוסר גמישות, כך מתקרב הוא יותר להפרעת אישיות ומתרחק מהנוירוזה.

 

* ב-DSM בעבר היו עובדים עם צירים, אדם מגיע עם בעיה ורואים איפה הוא עומד על הציר כדי להעריך את החמרתה- אם הוא בא עם דיכאון, אם הוא לא התקלח, לא ישן וכ'..

בודקים האם יש רקע אישיותי לפני ההפרעה הזו- אם זה דיכאון אצל נרקסיסט או אדם עם הפרעה כפייתית אז היחס הוא שונה.

אם המטופל עבר מצב רפואי- התקף לב, שבץ- אז אפשר לבדוק אם המקרה הוא על רקע בריאותי.

יש ציר שמראה איך הוא מתפקד בסביבה.

* ב-DSM החדש (5) ביטלו את הצירים, מנסים לתת תמונה כללית.

עובדים על המודל הביו-סוציאלי, מעניין אותנו האדם, איך הוא חווה וחי אותו. איך מערכת העצבים משפיעה על הסביבה ומה שמחוץ- אוירה, משפחה, חברה. ואיך הם משפיעים אחד על השני ביחסי גומלין.

מנסים להשפיע על החוויה האישית של אותו Person.

 

שסעת- סכיזופרניה (היהלום שבכתר): 

מוגדרת כמחלה כרונית, יש לה מרכיב ביולוגי- כשאדם טוען שהוא שומע קולות אז יש ממש פעולה של איזור השמע במוח שנדלק- יש פעולה אמיתית של החוש!

סכיזו=פיצול, פרניה= דעת.

אין מדובר בשום אופן בפיצול אישיות! לא שיש אישיות אחת בתוך אדם מסויים ואז הוא שוכח הכל והוא הופך לאישיות אחרת- זה אדם שיודע מי הוא ועל זה יש לו את הסכיזופרניה.

סכיזופרניה לפי קרפלין היא:

- הדירדרות ממושכת ביכולת הקוגנטיבית.

- הלוצינציות.

- דלוזיות.

* והגדיר את שילוב התופעות באותם אנשים כמחלה.

* אין משהו חד משהו משמעי בהגדרותו. אדם שיש לו סוכר אז רואים רף מסויים וכמות של אנזימי לבלב וכ'

   יכול להיות שיש שק של מחלות שהכנסנו לאותה כותרת כי לא ידענו להבדיל. בהתחלה אף חשבו שזו דמנציה של צעירים.

סכיזופרניה לפי קרפלין היא- 4 תחומים בהם מתבטא השסע בנפש:

1. אסוציאציות= הקשרים שאנו עושים בין המחשבות שלנו. רפיון אסוציטיבי, המחשבה בורחת לכל כיוון.

2. אפקט= הביטוי החיצוני של הרגשות והמחשבות שלנו- הוא מרגיש בדיכאון אבל הוא מראה שהוא מאוד שמח.

3. אמביוולנטיות= רציה ודחייה בו זמנית של אובייקט- תינוק שמרגיש שהוא שונא את אמא שלו אבל אוהב אותה באותו זמן.

4. אוטיזם= הסתגרות בחיים פנימיים עם ניתוק מהמציאות.

* כל ה-4 ביחד= סכיזופרניה.

 

אטיולוגיה ואפדימיולוגיה (שכיחות בסביבה)::

- הסיבה למחלה אינה ידועה. יש השערות לגבי אטיולוגיות ביולוגיות, נגיפיות ופסיכוסוציאליסטיות.

- Stress Diathesis Model- פגם מולד ביכולת להתמודד עם מצבי סטרס (שגורמים להתפרצות המחלה).

- כנראה מחלה מולטיפקטוריאלית- כדי שתפרוץ המחלה חייבת להיות פגם גנטי.

- אינטראקציה של גורמים ביולוגים וההשפעות סביבתיות.

- רק שילוב ממוקד של מספר גורמים יביא להתפרצות המחלה.

- מספר תיאוריות מציעות גורמים אפשריים למחלה.

- תאוריות ביולוגיות: כולם רואות בסכיזופרניה מחלה נוירולוגית של המוח: מחלה ניוונית של המוח, מחלה שתפתחותית של קליפת המוח, עודף דופאמין במוח, שינויים ברמות נוירוטרנסמיטרים וכ'.

- השכיחות בכל האוכלוסיות בעולם הם באחוזים די קבועיים.

- אחד מכל 100 אנשים במחלה (אחוז שווה בין נשים לגברים).

- יכולה להופיע בכל גיל, אך נדירה הופעה ראשונה לפני גיל 10 או מעל גיל 50.

- התפרצות יחסית מוקדמת אצל גברים (גילאי 15-25) ואצל נשים (גילאי 25-35).

- ככל שהיא מתחילה מוקדם יותר- כך היא יותר קשה (בגיל מאוחר כבר יש עוגנים, שלא כמו בגיל צעיר שלא מבוססים).

- המחלה נצפית יותר באוכלסיה בעלת מצב סוציואקונומי נמוך- לא יודעים אם האנשים התדרדרו למצב זה או הגיעו משם.

 

קליניקה (איך נראה אותו מטופל שסובל מזה)- ישנם 2 סוגים:

1. חיוביים: כאשר תסמינים לא נורמליים מתווספים ומופיעים בעקבות המחלה.

2. שליליים: תכונות בריאות שנעלמות בעקבות המחלה.

 

1. סימנים חיוביים:

א. דלוזיות- מחשבת שווא:

- מחשבה ללא בסיס הגיוני.

- איננה חלק מהתרבות של האדם- מנשק מזוזה להגנה? תקנה נשק.

- אין אפשרות לשכנע את האדם שאין להן תוקף- אדם שצועק לקבוצה שלו להכניס גול דרך הטלויזיה.

- ללא קשר להשכלה.

- יש סוגים שונים של דילוזיות:

* רדיפה= הרגשה שאדם נרדף ללא אחיזה במציאות.

* יחס= הרגשה שאובייקטים בסביבה מתייחסים ישירות לחולה.

* גדלות= החולה מייחס לעצמו כישורים בלתי רגילים.

* קינאה בבן\בת זוג= מחשבה מתמדת שבן\בת הזוג בוגד\ת.

* סומטיזציה= מחשבות שווא הקשורות לגוף= אדם מרגיש שתולעת אוכלת אותו מבפנים.

* ארוטומניה= התאהבות באדם אחר וחיזור אחריו תוך פירוש כל תגובה של האובייקט כהשבת אהבה.

* אשם= תחושה שמעשים של החולה גורמים לאסונות- אדם שלפני שבוע פרוץ השריפה בכרמל עישן שם סיגריה וחושב שזה

   בגללו.

 

ב. הלוצנציות= הזויות:

- חוויה חושית ללא מקור חיצוני לגירוי. פגיעה בחושים: שמיעה, ראיה, ריח, טעם, מישוש.

 

ג. דיבור לא מאורגן- מתחלק ל:

- דיבור עקיפני= שואלים שאלה פשוטה והמטופל מספר סיפור ארוך עד שמגיע לנקודה.

- דיבור משיקני= שואלים שאלה והתשובה מתחילה בכיוון הנכון אבל לאחר מכן מגיעים לנושא אחר.

- רפיון אסוציאטיבי= כל מילה מזכירה משפט אחר, קשה לעקוב אחרי מה שהמטופל אומר, לא בטוח שנקבל תשובה.

- סלט מילים= מילים בלי קשר, האדם לא עוקב אחרי המחשבה.

- ניאולוגיזם- יצירת מילים חדשות ושימוש בהם.

 

ד. התנהגות לא מאורגנת:

- אוויליות= חיוך קבוע ומטופש, טון דיבור מצחיק, גיחוך בלתי פוסק, מעשי ליצנות (מודיעים לאדם שמישהו מת וזאת התגובה).

- אפקט לא תואם, - חוסר אחריות בולט, - מעשים חסרי מטרה, - מעשים נטולי עכבות. (אדם מוציא ג'וינט באמצע מסדר).

 

ה. קטטוניה- ביטוי פסיכומוטורי של המצב הנפשי:

* מוגדרת בהמצאות לפחות 3 מתוך 12 תסמינים תנועתיים:

- סטופור= חוסר תגובה לסביבה.

- חוסר תנועה= ירידה בולטת בתנועתיות עד חוסר תזוזה.

- גמישות שעווה= הישארות ממושכת בתנוחה בה יונח גופו.

- אילמות= חוסר יכולת או סירוב של המטופל לדבר.

- נגטיביזם= התנגדות ללא סיבה הגיונית לכל פעולה שהוא מתבקש לעשות או התנגדות מוטורית לניסיונות הזזת גופו.

- התייצבות= הישארות ממושכת בתנוחה מוזרה.

- מנייריזם= חזרה מוגזמת על מחווה גופנית כלשהי.

- תנועה סטריאוטיפיות- דפוס חוזר של פעילות מוטורית ללא מטרה.

- אגיטציה= אי שקט פסיכומוטורי.

- העוויית פנים= פרצופים.

- אקולליה= חזרה בדיבור על כל דבר שהוא שומע.

- אקופרקסיה= חיקוי תנועות שהוא רואה.

 

2. סימנים שליליים:

א. השטחה של האפקט= נכנסים לטון יחיד\שטוח בלי שינוי. הבעות פנים דלות\חוסר הבעה, העידר ביטוי חיצוני. לא מבטא רגשות

    או יוצר קשר עין, שפת גוף מצומצת, אדישות.

ב. אלוגיה= דיבור דל, תוכן דיבור מצופצף, חסימות בדיבור.

ג. אי התמדה= חוסר מוטיבציה להתחיל או להתמיד בביצוע (הכנת קפה).

ד. הזנחה עצמית= מקלחת, גילוח, לצאת לעבודה.

ה. הרגשה של חוסר אנרגיה.

- הפרעה בקשב וריכוז.

- אלנהדוניה= חוסר יכולת לחוות הנאה.

- נסיגה חברתית.

 

מהלך המחלה:

באופן קלאסי, יש מספר שלבים למחלה:

- סימנים מוקדמים (כילדים)- רוב החולים היו שקטים, לא חברותיים, המעדיפים לשחק לבד ולא לעסוק בפעילות חברתית.

- סימנים מוקדמים (כמתבגרים)- רוב החולים מתבודדים עם מעט קשרים אינטימיים וחברתיים.

- פרודרום- תקופה הנמשכת ימים עד חודשים לפני הופעת הפסיכוזה. במהלכה עשויים להופיע:

* כאבים במקומות שונים ללא אטיולוגיה גופנית.

* התדרדרות בלימודים, בחיי החברה או בעבודה.

* עיסוק חדש בנושאים כמו דת, מיסטיקה או פילוסופיה. פתאום מתחבר לדברים אחרים, וודו, כשפים, קסמים.

- התקף חריף- בדרך כלל מופיע כתגובה לגורם מעורר סטרס: 

* פסיכוסוציאלי (גיוס, אוניברסיטה, הגירה, מוות של אדם קרוב).

* שימוש בסמים (כולל מריחואנה).

* עד עכשיו זה היה קצת איזור אפור, אפשר להגיד שהאדם קצת מוזר, לא בוודאות יכולנו לדעת שהוא חולהעד התפרצות ההתקף.

* יופיעו סימנים חיוביים כמו הלוצינציות, דלוזיות והפרעות דיבור והתנהגות.

- שלב מאוחר- הסימנים החיוביים נעלים כמעט לגמרי. יש תסמונת חסר, בה שולטים הסימנים השליליים (עוני בדיבור, עוני

  בחשיבה, חוסר יכולת לדאגה עצמית- לא ממש יודעים אם זה בגלל שמבינים את הסיטואציה שפתאום חברים מתרחקים או שאתה

  מבין שאתה בבית חולים פסיכיאטרי), החולים עוברים תהליך שיקום, תחת טיפול משתלבים בחברה בהתאם ליכולתם, חלקם

  נשארים במסגרות מוגנות או בהוסטלים.

- אחרי ההתקף אפשר לראות תהליך של התדרדרות, בסימנים שליליים המטופל לא יתקלח, מפסיק להתלבש, לא קם לעבודה, עד

  שלא מסוגל לתפקד כלל בעצמו. אחרי ההתקף מופיע דיכאון ראקטיבי.

- אצל חלק יש איזון, שיפור או התדרדרות. יש ספקטרום של המחלה-> סיפורים אופטמיים ופחות.

 

תת סוגים של סכיזופרניה:

 

- סכיזופרניה פאראנואידית:

התעסקות פתלוגית בדלוזיה אחת או יותר או הלוצינציות קוליות בשכיחות רבה.

אין התנהגות קטטונית, דיבור לא מאורגן או פגיעה באפקט.

זהו תת הסכיזופרניה הנפוצה ביותר.

ובעל הפרוגנוזה הטובה ביותר. (לרוב גילאי 20-30). האדם כבר הצליח ליצור לעצמו עוגנים רבים יותר במציאות (עבודה, משפחה וחברה) שמגנים מפני הידרדרות עתידית.

 

- סכיזופרניה בלתי מאורגנת:

קיימים בין אחד לשלושה מאפיינים בולטים: דיבור לא מאורגן, התנהגות לא מאורגנת ואפקט שטוח או לא תואם.

גיל ההופעה הוא תמיד לפני גיל 25.

החולים מאוד אקטיביים אך ללא מטרה.

יש להם תגובה רגשית לא תואמת.

אוויליים.

אין שמירה על היגיינה והופעה חיצונית.

הפרוגנוזה פחות טובה וישנה נטייה גדולה יותר לקטוטוניה.

 

- סכיזופרניה קטוטונית:

מאופיינת בקטוטוניה בולטת (לקות קוגנטיבית).

 

- סכיזופרניה בלתי מסווגת:

חולה עם סימנים מכל הסוגים הקודמים, אך אף אחד מהם אינו בולט מספיק כדי לאפשר שיוך מדויק.

 

-סכיזופרניה שיורית:

סימנים שלילים או לפחות 2 סימנים חיוביים בצורה מוחלשת. למשל אמונות מוזרות או חוויות פרא-ספריטואליות.

 

חלוקה קלינית (יותר חדשנית):

סוג 1: נראה בעיקר סימנים חיוביים בהדמיית המוח תהיה פעילות נורמלית והתגובה לטיפול תהיה יותר טוב- טיפול יעיל יותר.

סוג 2: הדומיננטיות תהיה יותר בסימנים שליליים, הדמיית מוח פתלוגית והתגובה לטיפול תהיה פחות אפקטיבית.

הסיווג הזה מרגיש שאפשר לבדוק טוב יותר אובייקטיבית תוצאות לטיפול לפי תסמינים שמציגים המטופלים.

 

גורמי סיכון:

איפה נראה את זה יותר?  אדם שאחד מההורים שלו סובל מסכיזופרניה- סטטיסטית הסיכוי שלו לחלו הוא באחוזים גבוהים יותר.

גיל: יכולה להופיע בכל גיל, אך נדירה הופעה ראשונה לפני גיל 10 או מעל גיל 50.

מין: שכיחות שווה בין גברים ונשים, אך יש שוני בגיל ההתפרצות ובמהלך המחלה.

שיא ההופעה וגיל התפרצות: מוקדם יותר בגברים (15-25) נשים (25-35). אצל גברים התופעה תהיה מסובכת יותר כי אין מספיק עוגן.

גניטיקה: לכמחצית מהחולים יש עוד קרוב משפחה שחלה בסכיזופרניה. ילד שאחד מהוריו חולה סכיזופרניה בסיכון של 12% לפתח מחלה- עדיין יש סיכוי של 90% שהילד יהיה בסדר. ילד ששני הוריו חולים בסכיזופרניה- בסיכון של 40%. אם לא אחד תהיה המחלה שבסיברות שגם לאח השני ואם זה תאום זהה האחוזים עולים.

סיבוכים בהריון ובלידה: כנראה עקב השפעות מזירות על התפתחות המוח.

תיעוש ועיור: המתגוררים בעיר חשופים יותר למחלה מאשר המתגוררים בכפר. ככל שהעיר גדולה יותר יש יותר חולים. בישוב עם פחות מ-10,000 תושבים כמעט ואין סכיזופרניה (יתכן בגלל האווירה שכולם מכירים את כולם אנשים מנסים להסתיר את זה יותר).

קור: שכיחות יתר של המחלה באנשים שנולדו בחורף ובאיזורים קרים.

מעמד סוציואקונומי נמוך: עם התפרצות המחלה החולה מידרדר חברתית וכלכלית או שלא יכול לעלות במעמד הסוציואקונומי שלו עקב מחלתו. במעמד הנמוך יש יותר גורמי סטרס.

הגירה: שכיחות גבוהה של סכיזופרניה במהגרים ל"אחרונה" ההגירה מהווה גורם מלחיץ.

קווי אישיות/ הפרעות אישיות מ- Cluster A- פאראנואידי, סכיזואידי, סכיזוטיפי.

שימוש בסמים קלים או קשים: אינו גורם למחלה אך מהווה זרז\טריגר להתפרצות.

 

אטיולוגיה- לאור גורמי הסיכון, מה הסיבה למחלה:

הסיבה המדוייקת למחלה אינה ידועה. מניחים שזו מחלה מולטיפקטוריאלית- שילוב של מספר גורמים מביא להתפרצות המחלה.

קיימות תאוריות שונות המציעות גורמים אפשריים.

מודל הפגיעות לדחק אומר שיש אינטראקציה של גורמים ביולוגיים והשפעות סביבתיות (פגם מולד ביכולת להתמודד עם מצבי סטרס+ התרחשות אירוע חיצוני מעורר סטרס= התפרצות המחלה).

 

תאוריות ביולוגיות

מחלה נוירולוגית של המוח:

 

* מחלה ניוונית של המוח-

מוות מואץ של נוירונים במיקומים ספציפיים במוח.

בהדמיות מוח של חלק מהחולים נמצאו סימני ניוון. במקרים בהם נמצאו סימני ניוון מוחי חמורים- המחלה היתה קשה וממושכת. יותר.

אם רואים שינויים פתלוגיים במוח זוהי פרוגנוזה פחות טובה, לכן נראה במקרים אלו סימנים שליליים וקשים יותר, הפגיעה במוח ויכולת הקוגנטיבית תפחת, יהיו פחות נוירונים שיגיבו לתרופות. ככל שהחדרים גדולים יותר זה סימן לא טוב.

 

* מחלה בהתפתחות קליפת המוח-

בתקופה העוברית, בזמן יצירת המוח בשבועות הראשונים לחיים, יש פגיעה בנדידה של הנוירונים אל קליפת המוח ונוצרת קליפה פגומה.

זוהי התאוריה הכי מקובלת כיום, כי יש יותר ממצאים שתומכים בה.

המוח הוא האיבר היחיד שממשיך להתפתח אחרי שאדם נולד (נולד כבר עם עצמות, שרירים שמתרחבים), הקורדינציה מתפתחת, רואים בלידה פחות טוב כי יש עודף של נוירונים- משמעות לכל החיים.

 

* עודף דופאמין-

הפרשת דופאמין עודפת במוח.

רוב התרופות הוותיקות לטיפול במחלה- חוסמות את הרצפטור לדופאמין במוח.

אחרי טיפול תרופתי- יש ירידה בכמות הדופאמין במוח עם הטבה בתסמיני המחלה.

סמים הגורמים לשחרור דופאמין במוח כמו אמפטמינים- גורמים לפסיכוזה דמוית סכיזופרניה.

לא ברורה הסיבה לעודף (יצור יתר, ירידה בפירוק, עליה בכמות רצפטורים, עליה ברגישות רצפטורים, שילוב של כל הנ"ל)

- כנראה שלא בפסיכוזה, אלא בכל הפרעה פסיכוטית- קיים עודף דופאמין.

בחסר דופאמין יהיה פרקינסון\ רעד, דיכאון. המסלול מגיע לאונה הפרונטלית (מותר האדם מן הבהמה) ובעודף דופאמין המטופל ישמע קולות ויבל התקף פסיכוטי- צריך איזון.

המחלה יותר מורכבת מהפרשת דופאמין בלבד, יש עוד הורמונים שמשחקים תפקיד כמו סרטונין, נוראפינפרין ו-GABA (רטלין למשל מעלה דופאמין- אחראי על הפוקוס והעירנות שלנו).

מחקרים מראים קשר בין שינויים בהפרשתם ובין הימצאות המחלה וקשר בין שינויים בהפרשתם ובין הפרשת הדופאמין.

 

* תאוריות נגיפיות-

מערכת החיסון וזיהומים נגיפיים קשורים למחלה במהלך הלידה וחשיפה לגורמים סביבתיים.

הבסיס לתאוריה הוא הנתונים האפידמיולוגים: שכיחות המחלה עולה בקרב אנשים שנולדו בחורף (ובלידות חורף יש שכיחות גבוהה יותר של זיהומים נגיפיים), יש שכיחות שהמחלה יורדת ככל שמתקרבים לקטבים הצפוני והדרומי (כך גם שכיחות זיהומים נגיפיים) מול שכיחות גבוהה של סכיזופרניה באיזורים מסויימים (למשל דבלין, שבדיה ואילנד, בהם גם יש שכיחות גבוהה של זיהומים נגיפיים).

לא זוהה נגיף ספציפי הקשור למחלה.

יש כמה השערות לגבי אופן השפעת הנגיף:

מודל לטנטי- נגיף נכנס לתא של המארח עובר אינטגרציהלחומר הגנטי ומשנה את מבנה ה-DNA של המארח וצאציו! אולי לכן אפשר להסביר קשר גנטי.

זיהום נגיפי חריף או כרוני שהורס תאי עצב.

זיהום נגיפי הגורם לתגובה אוטואימונית.

זיהום נגיפי בתקופה העוברית.

 

* תאוריות פסיכו-סוציאליות-

מסבירות במונחים פסיכולוגיים את התפתחות המחלה.

על פי תאוריות אלו הסכיזופרניה מאפשרת בריחה ממציאות קשה אליה חשוף החולה. לסימפטומים הספציפיים יש משמעות סמלית עבור אותו אדם כמו דלוזיות על קץ היקום יכולות להעיד על תפיסה של התמוטטות העולם הפנימי (אדם שאישתו עזבה אותו והוא מרגיש שתכף יפלו אבנים מהשמיים שיהרגו את כולם), הלוצינציות הן תחליף לחוסר יכולת החולה להתמודד עם המציאות ולסמל פחדים ומשאלות פנימיות. משפיע גם איך החברה מתייגת את האדם. האישה שלמדה פסכולוגיה והרצתה ב"טד" ששמעה קולות שהיו נחמדים אליה וכשהיא סיפרה על כך לאנשים ששפטו אותה או הסתכלו עליה בצורה של משוגעת הקולות השתנו לרעים, ולמדה לחיות עם זה והקולות שוב נחמדים.

מחולק ל-3 אסכולות:

 

- תאוריות פסיכואנליטיות:

המחלה או הפגיעות לה נגרמות על ידי קשיים אישיים בילדות- במיוחד בנוכחות אם חרדתית. 

כילד הוא מפתח דרכים להתמודד על ידי יצירת עולם דמיוני עשיר ופירוש מציאות דומה בתור בוגר כשהוא נתקל בסטרס, הוא עובר נסיגה וחוזר לדרכי התמודדות ילדותיים.

 

- תאוריות פסיכודינמיות:

התאוריה אינה תולה את האשמה בשלב הילדות דווקא. באופן נורמלי המוח מבחין בין עיקר לתפל.

אנו חשופים כל הזמן לגירויים תחושתיים רבים והמוח שלנו יודע להבחין בין גירוי שיש צורך להיות מודעים אליו לגירוי שנכנס ל"תת הכרה".

חולים בסכיזופרניה אינם מסוגלים להפריד את העיקר משטף המידע- במצבי סטרס הם למעשה מוצפים בעושר של גירויים שלא ניתן לפרשם וכדי להתמודד עם העמוס הם מטפלים רק בחלקים אקראיים של המידע וככה פורצת המחלה.

 

- תאוריות למידה:

מודלים גרועים לחיקוי בילדות גורמים למחלה.

ילדים שחיקו את דרכי החשיבה והתגובה של הורים עם הפרעות אישיות או הפרעות פסיכיאטריות אחרות- גדלו להיות סכיזופרנים.

 

אבחנה:

צריך כללים, ספר מסודר, ה-DSM5:

מגדיר הפרעות פסיכיאטריות על פי צירוף הסימנים והתסמינים שלהן. לכל הפרעה נקבעו קריטריונים קליניים המסומנים באותיות לועזיות. כדי לקבוע את האבחנה כל הקריטריונים חייבים להתקיים במלואם.

- קריטריון A: לאורך חודש או יותר, במשך חלק גדול מהיום ימצאו לפחות 2 מתוך 5 התסמינים הבאים: דלוזיות, הלוצינציות, דיבור

  לא מאורגן, התנהגות לא מאורגנת או קטטונית, סימנים שליליים. כשלפחות 1 מהם צריך להיות מבין ה-3 הראשונים. 

  תחת טיפול התסמינים יכולים להימשך פחות מחודש.

  הופעת דלוזיה ביזארית מאוד או הלוצינציה של קור המבקר כל מה שהחולה עושה או מספר קולות המשוחחים בינהם זה  

  כשלעצמו מספיק כדי למלא את קריטריון A.

- קריטריון B: חוסר תפקוד- במשך תקופה משמעותית אחרי הופעת תסמיני המחלה יש פגיעה באחד או יותר מהבאים- תפקוד

  חברתי, תעסוקתי, אקדמי, משפחתי, היגיינה ודאגה עצמית (נקיון, לבוש וכ').

- קריטריון C- סימני המחלה נמשיכים לפחות 6 חודשים.

- קריטריון D- שלילת הפרעות אפקטיביות. דיכאון או מאניה דיפרסיה יכול לדמות סכיזופרניה. ההבדל- בתקופה של המאניה או

  הדיכאון אין סימנים פסיכוטים.

- קריטריון E- שלילת שימוש בסמים ומחלות שאינן פסיכיאטריות- פסיכוזה יכולה להגרם על ידי מחלות רבות כמו למשל זאת או

  היפרתירואידיזם.

- קריטריון F- שלילת המצב כביטוי של הפרעה התפתחותית. למשל פיגור שכלי, אוטיזם וכ'..

 

אבחנה מבדלת:

האבחנה של סכיזופרניה צריכה להיות זהירה.

יש מצבים רבים שגורמים לפסיכוזה וקטטוניה (שימוש בסמים, תרופות, הפרעות פסיכיאטריות אחרות ואפילו מחלות אורגניות כמו יתר פעילות בלוטת התריס, איידס, חוסר ויטמין B12, אפילפסיה, גידול מוחי ועוד).

לפני מתן אבחנה של סכיזופרניה נעשות בדיקות רבות. בינהן בדיקות נוירולוגיות מדוקדקות, בדיקות מעבדה ובדיקות הדמיה.

 

טיפול:

- זיהוי מוקדם וטיפול מונע:

ככל שהטיפול מוקדם יותר, הפרוגנוזה טובה יותר. לכן מנסים לזהות מוקדם את המחלה אצל אנשים הרבה גורמי סיכון (משפחות בסיכון גבוה לפתח את המחלה- היסטוריה משפחתית למחלה, בני נוער עם הפרעות אישיות, ליקויים קוגנטיבים בהתפתחות).

יש גישה הדוגלת במעקב ארוך טווח על קבוצות הסיכון עם התערבות פסיכו-סוציאליות ואף טיפול תרופתי במנון נמוך.

כלומר, הגישה היום דוגלת בטיפול באנשים בריאים עם סיכון. אך הגישה במידה בעייתית- ילד שמתחיל להתעסק בכישוף, ניתן לו תרופות?!

 

- טיפול תרופתי:

תרופות החוסמות רצפטורים לדופאמין וסרוטנין במוח.

התרופות הותיקות טיפלו רק בסימנים החיוביים וגרמו לתופעות לוואי רבות שמאוד הפריעו לחולים (חוסר שקט, תנועות בלתי רצוניות של הלשון ועוד).

לתרופות החדשות יש פחות תופעות לוואי והן גם מסוגלות לטפל בסימנים השליליים.

היענות החולה לטיפול היא קריטית (אם המטופל לוקח את התרופות אז לרוב הוא יכול לחזור ולתפקד, אך יתכן ולתרופות תופעות לוואי של השמנה או פרקינסון ויש חשיבות גדולה בהתמדה של לקיחת התרופה).

אחד הפסיכיאטרים אמר שלפני 100 שנים היו קושרים את החולים, היום קושרים להם נוירונים במוח.

 

- נזעי חשמל:

מדובר בהרדמה של החולה לזמן קצר כדי לתת זרם חשמלי למוח.

המטופל לא מרגיש ולא זוכר את השוק. הטיפול עוזר ויעיל מאוד. לא יודעים למה, כנראה זה עושה ריסט למוח. זה נבדק על פרות שהיו עצבניות וראו שזה עוזר גם לדיכאון. טיפול מאוד הומאני ומוצלח, עדיף על תרופות.

 

- טיפול פסיכו-סוציאלי:

טיפול פסיכוסוציאלי הוא הטיפול ההוליסטי של הפסיכיאטריה.

טיפול המשלב אנשי צוות רבים (צוות רפואי, עובדים סוציאליים, מרפאים בעיסוק, אנשי תעסוקה, מעקכת תמך בקהילה, משפחה, חברים ובסיכום- הסביבה). מעבר הניסיון לאזן נוירוטראנסמיטורים צריך לבדוק ולדאוג לסביבת האדם. (אם המשפחה יכולה להכיל את המטופל, מגורים נוחים, אנשים צוות תומכים וכ').

 

- אישפוז:

לאבחון- בדרך כלל מאשפזים לצורך אבחון לאחר ובעקבות התקף ראשון.

לאיזון תרופתי- אם החולה לא מגיב לטיפול או שמופיעות תופעות לוואי קשות איתן קשה להתמודד לבד

במקרה של אי שליטה בדחפים- סיכון לעצמו או לאחרים עקב מחשבות אובדניות או אלימות. במקרים אלו אפשר לפעמים לאכוף אשפוז כפוי, בסמכותם של פסיכיאטר מחוזי או בית משפט בלבד.

הידרדרות כללית- חולה שלא שומר על היגיינה, מהווה מטרד למשפחה ולסביבה (עשיית צרכים בפרהסיה, אוננות וכ').

 

פרוגנוזה:

2/3 מכלל הסכיזופרנים יזדקקוו לאישפוז וטיפול בשלב כלשהו. בפועל רק מחצית מהחולים מטופלים (אי אפשר להכריח מי שלא רוצה לקבל טיפול).

רבע מהחולים חיים באופן נורמאלי (פחות או יותר).

לרבע יש נכות מסויימת שמגבילה אותם.

למחצית יש פגיעה תפקודית קשה לכל החיים.

בעיה נוספת בקרב החולים היא שיעור התאבדויות גבוה (20% מהחולים מנסים להתאבד, 4% מצליחים). לא יודעים מה הגורם- אם יש לחץ מהמשפחה, נידוי מהחברה, בושה,יתכן והקולות הפכו לשליליים וכ'.

 

- סימנים פרוגנוסטיים טובים:

התפרצות בגיל המעבר- האדם עיצב אישיות, הגיע להישגים וקנה יכולות שונות, עוזר להלחם במהלך המחלה- יש לו כבר עוגן.

גורמי סטרס ברורים שבעקבותיהם פרצה מחלה אקוטית מגיבים טוב לתרופות, יחסית סימן טוב).

הסתגלות טובה לפני פרוץ המחלה- מקצועיות, חברתית, אקדמאית, קהילתית.

נישואים- מעיד על יכולת ליצור קשרים בין אישיים ואינטימיים.

היעדר הפרעות אישיות לפני פרוץ המלחמה.

היעדר היסטוריה משפחתית של סכיזופרניה.

מערכת תמיכה טובה- משפחתית, קהילתית, רפואית.

המצאות תסמינים חיוביים- מגיבים טוב יותר לתרופות.

מגורים בכפר- סביבה כפרית תומכת כנראה יותר לפי ממצאים.

 

- סימנים פרוגנוסטיים רעים:

בעצם, כל מה שהפוך לסימנים פרוגנוסטים טובים, למשל:

התפרצות מחלה בגיל צעיר (אין מספיק עוגנים לשמור על יציבות נפשית).

היעדר גורמי סטרס ברורים.

בדידות והיעדר מערך תמיכה.

הימצאות סימנים שליליים (אי יכולת לסיים דברים פשוטים, להחסיר ימי עבודה וכ').

 

צריך לזכור ולהבין שסכיזופרניה זו התמודדות. בדקו מכלל האוכלסיה של אנשים עם סכיזופרניה מול "אנשים נורמטיבים" וגילו שיש אחוזי רציחה גבוהים יותר בקרב "הנורמטיבים" (תתכן אלימות בהתקף סכיזופרניה אך בדרך כלל לא מגיע לרצח).

צריך לא להיות שיפוטיים, כל אדם ומקרה לגופו. אם מרגישים לא בנוח בזמן טיפול עם אדם כזה אולי כדאי שיהיה עוד מטפל סמוך.

 

 

הפרעות אפקטיביות:

אפקטיביות הוא הביטוי החיצוני של המצב רוח (טון דיבור, תנועות, תנועות ידיים וכ')

לכולם יש עליות וירידות (חווים אושר, שמחה וגם צער או דיכאון), אך מצאו שבני האדם חוזרים לאותו מצב בסיסי של תחושה כמו גם לאחר אירועים (אם אדם הוא דיכאוני והוא זוכה בלוטו אז הוא יהיה שמח לזמן מה אך הוא יחזור למצב רוח הבסיסי שלו כנ"ל לגבי אנשים שעברו תאונה ובהתחלה מדוכאים ואחר כך חוזרים למצב הבסיסי).

בהפרעות של מצב רוח מדובר על מצבי רוח קיצוניים הגורמים למצוקה נפשית והפרעה תפקודית.

הפרעות הנקראת- Mood Disorder, בעיה באיזון של המצב רוח. יש התקפים מאוד אקוטים- מעבר לנורמה שמפריעות לתפקד ביום יום- מאוד קיצוני.

שתי ההפרעות הבולטות בקבוצות ההפרעה האפקטיביות הן דיכאון מג'ורי ותסמונת דו קוטבית (מאניה דיפרסיה).

 

דיכאון מג'ורי- יש לה רק צד אחד- דיכאון= דאון. מצב קיצוני.

אפידמיולוגיה:

שכיחות דיכאון מג'ורי באוכלוסיה לאורך החיים היא 15%. השיכיחות אצל נשים יותר גבוה- 25%.

1 מכל 4 נשים תחווה דיכאון מג'ורי.

השערות לגבי השכיחות המוגברת בנשים:

גורמים פסיכוסוציאליים וחברתיים המשפיעים על נשים באופן שונה- נשים מחונכות לחפש פתרונות לבעיות ואשמה בתוכן פנימה, בעוד שגברים לומדים לחפש פתרונות מעשיים מחוצה להם כמו כן השפעות הורמונליות על רקע מחזור וחווית הלידה.

כאשר גבר מפתח דיכאון הוא יהיה יותר קשה משל נשים. יתכן שההבדל בין המינים היא מכיוון שגברים לא מודים בדיכאון בגלל קודים חברתיים (בושה, פגיעה בגבריות וכ'). אין הבדל בשכיחות המחלה בקבוצות אתניות שונות או למצב אקונומי.

בממוצע, הדיכאון פורץ בגיל 40. במחצית מהסובלים מדיכאון ההתפרצות תופיע בין גילאי 20 ל-50. יכול להופיע לראשונה גם בילדות וגם בזקנה. 10-15% מהקשישים סובלים מדיכאון- לרוב עקב אירוע מסויים (בדרך כלל אבל. לסטטיסטיקה לא נכנסים אנשים עם מחלות- האוכלוסיה היא מאנשים די בריאים פיזית פחות או יותר.

זוהי מחלה עם תת אבחנה קשה.

יש הרבה מאוד חולים בדיכאון שלא מאובחנים ולכן לא מטופלים. ההנחה היא כי רק 50% מהחולים מגיעים לקבל טיפול. 10%

מהמבקרים אצל רופא משפחה מסיבות שונות- סובלים למעשה מדיכאון. 15% מהמאושפזים בבתי חולים מסיבות שונות- סובלים למעשה מדיכאון.

 

גורמי סיכון:

גנטיקה- ככל הנראה יש קשר גנטי, נראה במשפחה מסויימת נטויות לדיכאון.

בדידות- דיכאון שכיח יותר באנשים ללא מערכות יחסים בין אישית קרובה ותומכת כמו ברווקים, גרושים ואלמנים.

כפר- דיכאון שכיח יותר באיזורים כפריים ביחס לאזורים עירוניים, יתכן ויש פחות אנשים שאפשר לחלוק.

הפרעות אישיות (גבולית\ נמנעת)- נטיה לפתח דיכאון.

 

אבחנה של דיכאון:

אבחנת דיכאון חריף היא בדרך כלל ברורה, אך דיכאון קל יותר או לא טיפוסי- קשה יותר לאבחן.

יש שני כלים מרכזיים לאבחנת דיכאון בינהם ראיון רפואי- בודקים את המצב המנטלי של החולה ושאלונים מיוחדים להערכת דיכאון הכוללים שאלות רבות עליהן החולה עונה במספר ולבסוף מתקבל ציון.

תמיד מבוצעות בדיקות נוירולוגיות מקיפות ובדיקות מעבדה כדי לשלול מצבים גופניים הגורמים לדיכאון.

 

קליניקה של דיכאון:

1. מצב רוח ירוד- מצב ירוד שהוא מעבר לעצב רגיל, מלווה בתחושה של כאב, ללא שיפור במשך רוב שעות היום, כמעט כל יום. מצב הרוח יכול להיות סובייקטיבי או אובייקטיבי- האדם הדיכאוני מצהיר על ריקנות או שאחרים שמים לב שהאדם מדוכאאו בוכה כל הזמן. אצמל ילדים ומתבגרים עצבנות יתר יכולה להעיד על עצבות תהומית.

2. אנהדוניה- איבוד עיניין והנאה- כולל מין, רוב היום, כמעט כל יום. ניסיונות לעורר את האדם על ידי אובייקטים אהובים אינם עוזרים- למשל הבאת הנכדים לסבתא שסובלת מדיכאון.

3. שינויי משקל ותאבון- ירידה במשקל (ללא דיאטה) או עליה במשקל של יותר מ-5% ממשקל הגוף. ירידה או עלייה ברמת התיאבון כמעט בכל יום.

4. הפרעות בשינה- יכול להתבא בהפרעות הבאות כמעט בכל יום: קשיי הירדמות, יקיצות מרובות, יקיצות מוקדמות ושינת יתר.

5. הפרעות פסיכומוטריות- יתכן עירור יתר (אגיטציה)- אי שקט בולט. האדם משחק עם הידיים, נע בחוסר נוחות וכ' או פיגור (רטרדציה)- אדם שקוע, מדבר לאט, תשובות קצרות בנות מילה, זמן תשובה ארוך.

6. עייפות- במצב של דיאון תתיכן עייפות או הרגשה של חוסר אנרגיה כמעט כל יום.

7. תחושות שווא- תחושה של חוסר ערך או אשמה. התחושה חסרת בסיס או מוגזמת.

8. קשיי קשב וריכוז- אי יכולת לחשוב, להתרכז או לקבל החלטות כמעט כל יום.

9. התעסקות חולנית במוות- מחשבות חוזרות על מוות ולא פחד ממוות. מחשבות על התאבדות ללא תוכנית מוגדרת, תוכנית אובדנית ספציפית ואף ניסיון התאבדות.

 

* על מנת לאבחן דיכאון יש לזהות שינוי תפקודי ביחס למצב קודם, מצב הנמשך לפחות שבועיים ברציפות, בו התקיימו לפחות 5 מתוך 9 המאפיינים הקליניים, מתוכם לפחות אחת מבין השניים הראשונים.

 

* מאפיינים קליניים נוספים:

מלבד המאפיינים הקליניים האבחנתיים , ברוב החולים נמצא גם את הקליניקה הבאה:

חוסר תקווה שהמצב יכול להשתפר, תלונות סומטיות- בעיקר כאבים בכל מיני מקומות בגוף ושינוי בתחושה בין ערב לבוקר- הדיכאון נתפס כגרוע יותר בבוקר.

 

אטיולוגיה:

כמו בסכיזופרניה, חישנן המון תיאוריות ואף אחת מהן לא מקובלת על כולם.

קרוב לוודאי שגם כאן מדובר במחלה מולטיפקטוריאלית. 

תתכן פתולוגיה אורגנית כלשהי, שתגרום לדיכאון רק תחת גורמים פסיכולוגיים מסוימים.

- אמינים ביוגנים: קבוצה של נוירוטרנסמיטורים שמקורם בחומצות אמינו (החושבים מבינהם הם נוראפינפרין וסרוטונין), מעריכים שירידה ברמתם במוח גורמת לדיכאון- היו לכך מספר עדויות תומכות.

- דופאמין: נוירוטרנסמיטור נוסף שנחשב כקשור במחלה. מעריכים שבמאניה יש עליה ברמת הדופאמין ובדיכאון יש ירידה.

- הורמונים: נמצא קשר בין הפרעות אנדוקריניות לדיכאון- הפרשת יתר של קורטיזול מבלוטת יותרת הכליה גורמת לדיכאון. רבים מחולי הדיכאון וחולי תסמונת דו קוטבית סובלים מהפרעות בבלוטת התריס ויש להם הפרשה ירודה של הורמון הגדילה. לא ברור אם ההפרעות האנדוקריניות הן הגורמות לדיכאון או שקיימת אטיולוגיה משותפת- הגורמת לשניהם.

- הפרעות שינה: גם בדיכאון וגם במאניה יש הפרעות שינה (קשיי הירדמות, יקיצות מוקדמות ומרובות ושינת יתר), כשמקליטים את גלי המוח שלהם בעת השינה ניתן לרעות הפרעות רבות, שמעידות ששנתם איננה יעילה. יתכן שפגם באיזורים האחריים על דפוסי השינה הוא זה שמביא לדיכאון- מצב שני, יתכן שהדיכאון יתכן שהידכאון הוא זה שגורם להפרעות השינה.

- הפרעות במערכת החיסון: אצל אנשים הסובלים מדיכאון ניתן לזהות שינויים בריכוז נוגדנים בדם וכן שינוי בתפקוד תאים לבנים. גם כאן לא ברור אם ההפרעות במערכת החיסון גורמות לדיכאון או שדיכאון פוגע בתפקוד מערכת החיסון.

- הפרעות מבניות במוח: בהדמיית מוח ניתן לראות אצל הסבולים מהפרעות במצב הרוח פתלוגיות מבניות באיזורים הבאים- מערכת לימבית, גרעיני הבסיס והיפותלמוס.

- תאוריות פסיכוסוציאליות: טוענות שדיכאון נוצר רק תחת תנאים פסיכולוגים מסוימים כמו:

חיים מרובי אירועי סטרס- אירוע רווי סטרס עלול להקדים אירוע ראשון של דיכאון- מוות של אדם קרוב, גרושין, פיטורים וכ', האירוע המשמעותי ביותר שמעלה סיכון לדיכאון הוא מות הורה לפני גיל 11. הדיכאון לא חייב להופיע בסמוך לאירוע.

הפנמת כעסים, חרדת נטישה, קיבעון בשלב התוקפנות, ערך עצמי נמוך- טענה שצרכים נפשיים מסוימים צריכים להתמלא כדי שהילד יתפתח בצורה תקינה- משובים חיוביים, הקניית ערכים ואם לא יקבל זאת מהוריו או סביבתו הילד יוכל לפתח דיכאון וחוסר אונים- עכבר בתא מקבל זרם חשמלי בכל פעולה שהוא מבצע יפתח דיכאון, עכבר שיכול לשלוט על קבלת הזרם בעצמו לא מפתח דיכאון (מקבל גבינה בלחיצת כפתור שנותנת גם זרם), מכאן מסיקים שהחולים בדיכארון חוו חוויה של חוסר שליטה ואין אונים.

 

* ביטויים קליניים המאפיינים גיל:

ילדים- פחד מללכת לבית הספר או היצמדות פתלוגית להורה.

מתבגרים- ירידה בלימודים, התנהגות אנטיסוציאלית, שימוש בסמים ואלכוהול, מין לא מבוקר, בריחה מהבית.

קשישים- תלונות סומטיות שונות. יש קשר לאובן בני זוג, בדידות או מחלות.

 

ישנם סוגים שונים של דיכאון:

אפיזודה ראשונה- באופן כללי, מותר לכל אחד להיות במצב רוח ירוד, זה יתכן ולא צריכים להיות מודאגים כשזה קורה לראשונה לאדם מסויים, לא מקטרגים אותו ויתכן ויעבור לו (צריכים לפחות 2 אירועים). למשל ילד בן 5 שחלה בצליאק, הראה סימני דיכאון לא סבירים לילד בגילו ובדקו וראו סימנים גופניים ובעיה בספיגת ויטמינים וחומרים מזינים.

 

דיכאון עם סימנים פסיכוטים-

זהו מצב אקוטי, חירום. מצב שכבר נחשב לחמור. יכול להיות משני סוגים:

תואם למצב הרוח- סימנים פסיכוטיים התואמים לדיכאון כמו מחשבות שווא על אשמה, חוסר ערך או הלצינציות שאומרות לחולה שהוא לא יוצלח וכ'. במצב כזה לא אוכלים, לא ישנים, תחושת אשמה- קלאסי.

אינו תואם למצב רוח- הסימנים הפסיכוטיים אינם תואמים לדיכאון. למשל רדיפה, גדלות וכ'. אם אדם חושב שהוא כל יכול אז למה אתה מרגיש דיכאון וחסר ערך?

 

דיכאון עם סימני מלנכוליה- סוג נפוץ מאוד של דיכאון, בדרך כלל הסוג שמגיב לטיפול בצורה טובה. הסובלים ממנו פשוט לא נהנים מכלום- אין דבר שמצליח לשפר את מצב רוחם. בנוסף קיימים לפחות 2 מהסימנים הבאים: הדכיאון יותר חמור בשעות הבוקר, יקיצות מוקדמות, עירור או פיגור פסיכומוטרי, ירידה במשקל ו\או תחושת אשמה.

בדרך כלל האפקט נאבד. האדם יהיה סגור והוא לא יתקשר (דיבור מצומצם וכ').

 

דיכאון לא טיפוסי- זהו הסוג הלא קלאסי. דווקא ישנים יותר, כבדים יותר ואוכלים יותר- כך הוא מביע את האפקט- בכי, הבעת רגש, יסתכל בעיניים.

האיפיון של הדיכאון הוא הבעת האפקט, יש תגובה כשמשוחחים איתם. יש חשש קיצוני מדחיה- גורם לקושי בתפקוד החברתי, תעסוקתי וכ'. עליה במשקל ובתיאבון, תחושת כבדות בגפיים ו\או שינה מרובה.

 

דיכאון עם סימני קטטוניה- דיכאון המלווה בשני סימנים או יותר של קטטונה (מעוררת או מדוכאת).

 

דיכאון לאחר לידה- דיכאון המופיע תוך 4 שבועות מהלידה. דבר הגיוני, טבעי ונפוץ. זה בסדר להיעזר בקרוב כמו אמא או אחות עד שמתאזן המצב. לעיתים יש לאמהות ציפיות ולא תמיד זה תואם. יכול להגיע מכאן דיכאון פסיכוטי לכן צריך לשים לב ולהיות בסביבה תומכת.

 

דיכאון בעל דפוס עונתי- לפחות 2 אירועים בשנתיים האחרונות באותה תקופה של השנה, ללא אירועים בתקופות אחרות.  מגיע בהתאם לעונה מסויימת ולא מופיע בתקופות אחרות.

 

תסמינים לפי קול\ עוצמה:

- קל- תסמינים מעטים, הפרעה מינימלית בתפקוד.

- בינוני- מצב ביניים.

- חמור- הרבה תסמינים, הפרעה לתפרוד עם או בלי סימנים פסיכוטיים.

* צריך לראות קצוות- לכן הסיווג הוא בעייתי.

 

הטיפול בדיכאון:

דיכאון בדרך כלל מגיע בהתקפים- יש לאדם איזון של המצב רוח בנורמה ויש התקפים- נרצה לשמור על המצב- על בטחונו, ורווחתו.

כשאדם נכנס לכמה דיכאונות מג'ורים מתייחסים לטיפול כארוך טווח.

צורת הטיפול תלויה באישיות החולה, תפרודו, היענותו וסביבתו התומכת- למשל העינות של החולה לקחת כדורים (למרות שלחלקם יש תופעות לוואי), אישפוז וכ'.

לפעמים אף יש צורך באשפוז כפוי- כשהחולה לא מסכים להתאשפז אך זה חיוני כי החולה אובדני ויש סכנה לחייו, כשהחולה לא מסוגל להחליט אם הוא רוצה להתאשפז והצוות דואג לשלומו וכשהאשפוז גם מגן על החולה מפני גורמי סטרס כמו בדידות, משפחה עוינת או לא תומכת וכ'.

האשפוז צריך להיות מעטפת טובה של חסר דאגות.

 

טיפול תרופתי:

תרופות פותחות פתח לכך שטיפול בדיבור יהיה טוב יותר.

מבוסס על תקופות שמשפיעות על רמת הנוירוטרנסמיטורים סרטונין, נוראפינפרין ודפאמין במוח.

אם מעכבים את ספיגת הסרטונים הוא נשאר יותר זמן במרווח הסינפטי ומעלה את הכמות ובכך מביא לתוצאות טובות תוך ימים\ שבועות (כדוגמאת התרופה פרוזאק).

טרקליצין מעלה רמת סרטונין עם קצת יותר תופעות לוואי- תנתן במידה ותרופות ה-SSRI לא יגיבו.

 

טיפול בחשמל:

אנשים שעמידים לתרופות (אם שום תרופה לא עבדה), יקבלו טיפול חשמלי והטיפול עובד ויעיל מאוד. מאוד הומאני, בהרדמה. העברת הזרם החשמלי עושה ריסט.

 

פיסכותרפיה:

החלק השני של הטיפול. באמצעות שיחה.

הטיפול היעיל ביותר הוא הטיפול המשולב- עשו ניסוי וראו שגם תרופות וגם שיחות הביאו לתוצאות הטובות ביותר.

סוגי טיפול פסיכותרפיים:

טיפול קוגנטיבי- מנסים לזהות תפיסות מוטעות ולתת דרכי חשיבה אלטרנטיביות. הוכח כיעיל בדיכאון מג'ורי, כמעט כמו טיפול תרופתי בלבד.

תרפיה בין אישית- מבוססת על ההנחה שלמטופל יש בעיה בין אישית נוכחית, הקשורה ליחסים בין אישיים מוקדמים לקויים והיא זו שגרמה לדיכאון. לכן מלמדים את המטופל מיומנויות חברתיות ותקשורתיות.

טיפול התנהגותי- מאתרים התנהגויות לא נכונות ולא סתכלניות ומסים לשנותן. מלמדים את החולה להתנהג בצורה יותר תואמת כדי שיקבל יותר משובים חיוביים. אם מזהים שהאדם מתחיל לסתגר או להתנהג באופן מסויים אז מוציאים אותו מהבית- מה שיעזור. במקום שיבנה כעס באדם הוא ידע להתנג ולהתקרב למישהו.

טיפול פיסכודינמי- מנסים לשנות את האופי והאישיות, ולא רק לשפר את תסמיני הדיכאון. מלמדים יצירה של דרכי התמודדות חדשות, יכולת להתאבל, הפגנת טווח רחב של רגשות, ויכולת לתת אמון בין אישי.

טיפול משפחתי- מתאים אם הדיכאון נראה קשור למצב משפחתי או מסכן את חיי הנישואין. בודקים את תפקוד החולה במשפחה ואת תפקיד המשפחה בשימור הדיכאון (מה החולה מרוויח מהדיכאון)- אם הסביבה היא הגורם לדיכאון נצטרך לטפל בזה.

 

פרוגנוזה- הצפי שלנו כמערכת:

דיכאון מג'ורי הוא לרוב מחלה כרונית עם אירועים חוזרים. במשך 20 שנות מחלה יש בממוצע 5-6 אירועים. באירוע ראשון יש 50% סיכוי להחלמה מההתקף החריף תוך שנה. לאחר ההחלמה מהארוע הראשון, לרבע כבר יהיה אירוע נוסף תוך חצי שנה.

תמותה- דיכאון הוא ההפרעה הפסיכאטרית שגורמת לרוב ניסיונות התאבדות. למעשה, יותר ממחצית מניסיונות ההתאבדות נגרים כתוצאה מדיכאון מג'ורי. הסובלים מדיכאון גם חשופים לתמותה יותר גבוה ממחלות אורניות כמו אוטם שריר הלב. טיפול בדיכאון נמצא כמשפר משמעותית את אחוזי ההישרדות לאחר ניתוחים שונים.

במחקר בדקו אנשים לאחר אירוע אוטם שריר הלב, מי שלקח קשה את המקרה ולא התאושש ממנו ולקה בדיכאון חי פחות שנים ממי שלקה באירוע אבל ידע להכיל אותו וחי חיים שמחים.

 

קליניקה:

באנורקסיה יש השפעה על כל המערכות בגוף- במערכת העצבים, שיער דק ושביר, אנמיה וחסר דם, אבנים בכליות, חסר בנוזלים ואלקטרוליטים, עצירות, נפיחות, בעיות הורמונים, הפרעות גדילה, קושי בפריון, עור שנחבל בקלות, תחושת קור וכ'. תוחלת החיים של אנורקסית היא עד שנות ה30 לחייה כשההפרעה מתחילה לרוב בבגרות.

הקליניקה של הקאות נכונה לכל מי שמקיא בצורה רבה (אקססיבית), נכון גם לגבי אלכוהוליסטים שמקיאים כל הזמן. יכול להיות אובדן משמעותי של אשלגן (מרכיב חשוב לממברנות התא) העלול לגרום להפרעות חמורות בקצב הלב- היפוקלמיה. אובדן חומצה מהקיבה יגרום לבסיסיות של הדם (בססת מטבולית). תהיה פגיעה בוושט, בבלוטות הרוק ובשיניים מהחומצה.

 

טיפול:

מורכב משילוב של מספר שיטות.

 

אשפוז-

נשים בוגרות אפשר לאשפז רק מרצון. נערות אפשר באישור ההורים.

מומלץ לאשפז החל ממשקל הנמוך מ-80% מהמשקל הצפוי.

במהלך האשפוז מאוזן המצב התזונתי על ידי עידוד אכילה- צריך לנסות לגייס אותן להיות שותפות בתהליך ושיבינו את החשיבות לאכול או האכלה כפויה באמצעות זונדה המוחדרת לקיבה. במצבים קיצוניים של קומה מחדירים TPN הזנה ורידית.

תהיה בקרה וננסה למנוע התנהגות מטהרת כגון הקאה, שימוש במשלשלים, ללכת לשירותים לבד. לעקוב ולשקול מספר פעמים.

 

טיפול תרופתי-

יעילתו של טיפול תרופתי לאנרוקסיה נרבוזה מאוד מוגבלת.

בין התרופות בהן נעשה שימוש ניתן למצוא מספר תרופות נוגדות דיכאון ונוגדות פסיכוזה.

הבחירה בתרופה תלויה במאפייני המחלה ובמחלות הנלוות.

לרוב האנרוקסיה מגיעה עם הפרעה נפשית ולרוב דיכאון. הכדורים עוזרים לתופעות הנלוות ויכולות לעזור לאנרוקסיה.

 

פסיכוטרפיה- טיפול פסיכולוגי-

טיפול התנהגותי- זיהוי ההתנהגות המובילה לאנורקסיה בנסיון לבטל אותה ולתת כלים טובים להתנהג בסיטוצאיה מול "אובדן שליטה"\ "שליטה".

טיפול דינמי- נסיון לעבוד על האישיות. למצוא מרכיב הגורם למחלה ולטפל בה. נסיון לשנות את האופן החשיבה מהשורש.

טיפול משפחתי- חשוב במיוחד, עקב מרכזיות המשפחה בפתופיזיולוגיה של המחלה- אולי האמא העבירה מסרים בלא מודעות. צריך לראות שהסביבה מתאימה ותומכת.

 

פרוגנוזה:

רוב החולות יבריאו ממחלתן.

כ-15% נותרות עם מגבלות חברתיות ותפקודיות קשות לאורך זמן.

כ- 10% נפטרות ממחלתן, בין אם מתאבדות או מתת תזונה.

הפרוגנוזה של חולות האנורקסיה מהסוג המגיל פחות טובה מזו של החולות מהסוג הזולל\מטהר.

 

 

בולמיה נרבוזה

בניגוד לאנורקסיות, בולמיות שומרות על המשקל פחות או יותר (לפי ה-BMI).

התופעה וההתמודדות הן קשות פחות מאנורקסיה.

על פי ההגדרה בולמיה היא התקפי זלילה+ נסיון לכפר על אותו התקף (מה שאין בהפרעת האישיות Binge Eating) – הפיצוי לא חייב להיות רק בהקאות, גם תרופות משלשלות או מעודדות פעילות בלוטת התריס או אימון אקססיבי נחשבות.

 

אטיולוגיה:

תאוריות ביולוגיות- בחלק מהחולות נצפה ליקוי בויסות רמת הסוכר והאינסולין- שיגרום להפעלת מערכת רעב במוח ולהתקף, אולם טיבו אינו ברור. רמות מוגברות של אנדורפינים לאחר הקאה עשויות לתרום לתחושה טובה לאחריה ולעודד את המשך ההרגל- תחושה ממכרת להרגשה לאחר הקאה.

תאוריות חברתיות- כמו באנורקסיה, גם כאן נצפה קשר בין הפרעות האכילה לבין הציפייה החברתית לרזון- גם לנשים בריאות יש תפיסה עצמית דיסמורפית וציפיה להיות במשקל לא פרופורציונלית. לתאוריה החברתית יש מעין הוכחה כי ישנן חברות שאין בהן את המחלה.

תאוריות פסיכולוגיות- קונפליקט פנימי- יש הטוענים כי למרות שהחולות בבולימיה נרבוזה סובלות מקושי בהפרדות מההורים בגיל ההתבגרות, בן מצד שני רוצות בעצמאותן. אותו יחס דו ערכי מתבטא ביחד כלפי אוכל: רצון לבלוע ולהקיא בו זמנית, רצון של 2 דברים נוגדים בו זמנית.

תחושת הטיהור- ידוע כי החולות אוכלות ומקירות באופן טיפוסי מזון משמין ולא בריא (ג'אנק פוד). על ידי בליעת האוכל והקאתו, החולה עשויה להרגיש כי היא מטהרת את עצמה מהאלמנטים השליליים שבה.

מעבר לכך, נמצא כי החולות עברו התעללות מינית ויש להן תחושה לשחזר את תחושת הזוהמה וכעת הן נטהרות ממנה.

 

אפדימיולוגיה:

המחלה נפוצה יותר מאנורקסיה נרבוזה ושכיחותה יכולה להגיע ל-3% מתוך אוכלסיית הנשים בגיל המתאים. אם כי גם מחלה זאת אופיינית בעיקר לנשים בגיל ההתבגרות, היא יכולה להופיע גם בתחילת שנות העשרים.

היחס בין נשים לגברים הוא 1:10! נפוצה יותר בקרב נשים שהיו שמנות בעבר או שעברו התעללות מינית. החולות בה עשויות לסבול גם מהפרעות פיסכיאטריות נוספות כמו בעיה בשליטה בדחפים, שימוש בסמים ואלוכוהול, הפרעות אישיות, חרדות והפרעות דיסוציאטיוביות.

 

הקרטיריונים לאבחנת בולמיה לפי ה-DSM.

קריטריון A- התקפי זלילה חוזרים (Binge Eating).

קריטריון B- פעילות מפצה חריגה- על מנת שלא להשמין כתוצאה מהתקפי זלילה (הקאהף משלשלים, ספורט מוגזם).

קריטריון C- שני הסעיפים האחרונים אירעו לפחות פעם 1 בשבוע, במשך 3 חודשים (עודכן מפעמיים לפעם בשבוע).

קריטריון D- הערכה עצמית לקויה המבוססת יתר על המידה על משקל גוף.

קריטריון E- החולה לא עונה על הקריטריונים לאנורקסיה נרבוזה- חשוב לזכור שאם יש ירידה במשקל מתחת למינימום התקין החולה היא אנרוקסית!

* צריך לראות שאין הפרעה פיזיולוגית כמו סכרת או משהו אחר שפוגע ויכול לגרום להתקף ואחריו להקאה וכ'.

 

במנגנון השובע שלנו- לאחר 20 דקות אנחנו שבעים (לכן אומרים לאכול לאט), אדם יכול לאכול המון ולאחרי 20 דקות הוא ירגיש שהוא שבע ושהוא מלא, מעין מנגון הגנה כי בטבע אדם לא ידע מתי תהיה הארוחה הבאה שלו אז הוא הכניס כמה שהוא יכל להכניס ב20 דק.

 

התקפי זלילה:

מאופיינים על ידי אכילה בפרק זמן מסוים, כמות מזון הגדולה בהחלת ממה שמרבית האנשים היו אוכלים באותן הנסיבות.

תחושת חוסר שליטה בזמן ההתקף.

כוללים לרוב מאכלים מתוקים ורכים, כגון עוגות ומאפים ולעיתים מזון שאינו נמאס (בעיקר ג'אנק).

ההתקף מסתיים לרוב בתחושת אשמה ודיכאון, ערך עצמי נמוך שלא יכולת להתגבר על ההתקף.

 

פעילות מפצה חריגה:

פעילות הנעשית על מת שלא להשמין כתוצאה מהתקפי הזלילה.

יכולה להיות מטהרת- הקאה, משלשלים, חוקנים, תרופות, סבונים. מופיעה בדרך כלל כשנה לאחר הופעת התקפי הזלילה (קודם מתחיל ההתקף וההקאות מגיעות יותר מאוחר). הפעילות המטהרת הנפוצה ביותר היא הקאה אשר מרוקנת את הקיבה ומאפשרת אכילה של מזון נוסף. לאוכלסיה זאת בעיה קשה יותר בדימוי הגוף מאשר לאוכלוסיה שאינה מקיאה ונוטה להיות רזה יותר.

יכולה להיות לא מטהרת- פעילות גופנית מוגזמת, צום.

 

בהתאם לכך מוגדרים שני תת סוגים של בולמיה- בולימיה מטהרת, בולימיה לא מטהרת.

 

קליניקה:

עיקר התסמינים הנוספים שעשויים להופיע במהלך המחלה קשורים בדרך כלל להקאות חוזרות, הם זהים לאלה שתוארו עם אנרקסיה נרבוזה עם הקאות. כמו כן, בהתאם למצב התזונתי הכולל של החולה עשויים להופיע בנוסף כל הסימנים שתוארו עבור אנורקסיה נרבוזה, אם כי בדרך כלל לא נצפית תת תזונה משמעותית.

מזכירה קצת את האנורקסיה באופן שונה, התמכרויות, התקפים אפילפטים, נפיחות בבלוטות רוק, ריקבון שיניים, בעיות גרון, הפרעות קצב, פצעים בקיבה (איבוד חומצה), נזק לכבד ולכליה, חולשת שרירים, אנמיה, התייבשות, סביבה בססת- נזק למעי- הכל תלוי בכמה ההפרעה חמורה וכ'.

מה שחמור זה תחושת האשמה, הכשלון שאי אפשר לשלוט ולעצור את ההתקף, לכן טיפול פסכולוגי- קוגנטיבי התנהגותי עוזר מאוד, מאפשר לתת כלים פרקטים לפני ההתקף או מה שקורה אחרי או במהלך.

 

הבולמיה נרבוזה תכלול בתוכה תסמינים גופניים כמו דיכאון, פחד מעלייה במשקל, בושה וחוסר הערכה עצמית, נפיחות בלחיים, פגיעה בשיניים, מחלות חניכיים, רגישות לקור\חום בשיניים, צרבות, עייפות בשרירים, אנמיה, עור יבש, הפרעות בקצה הלב, התייבשות, חסר באלקטורוליטים ויטמנים, עצירות, נפיחות, שילשולים, התכווציות, פגיעה בהורמונים ובמחזור החודשי.

 

טיפול:

בדרך כלל הטיפול אינו כולל אישפוז- לרוב יש שיתוף פעולה מהחולות, מאחר והתקפי הזלילה כוללים אובדן שליטה, שנתפסת כחוויה לא נעימה. יחד עם זאת, האופי משולח הרסן של חלק מהחולות עשוי להקשות על הטיפול.

הטיפול העיקרי הוא הטיפול ההתנהגותי- כולל לרוב כ-20 מפגשים במשך חצי שנה, מטרותיו הן לשבור את המעגל של הזלילה והטיהור, על ידי הכרת הסימנים המקדימים, המינעות מהם ועידוד שליטה עצמית. פיסכותרפיה דינאמית- נחקרים הגורמים הנפשיים העמוקים העומדים בבסיס המחלה ונסיון לשנות דפוס אישיות.

טיפול תרופתי- לעיתים נותנים תרופות נוגדות דיכאון אם נלוות הפרעה נוספת. תחת טיפול תרופתי בלבד רק כחמישית מהחולים יצליחו להתגבר על ההתקפים.

מכך נובע שוב שהטיפול היעיל ביותר הוא הטיפול המשולב בין תרופת וטיפול התנהוגתי.

 

פרוגנוזה-

באופן כללי, הפרוגנוזה לחולות בבולימיה נרבוזה טובה יותר במעט מאשר הפרוגנוזה לחלות באנורקסיה. מוות אינו שכיח כחלק מההפרעה. רק כחמישית מהחולות עדיין תסבולנה מההפרעה לאחר 5-10 שנים. עם זאת, כל החולות יהיו בכל חייהן בסיכון להתקפי זלילה בעיתות לחץ.